Così una provincia della Cina ha fatto da «culla» a coronavirus, peste e Sars

Lo Yunnan è decisivo per spiegare la provenienza sia dei coronavirus, sia del batterio della peste. Perché è così? E che cosa è possibile fare per non «risvegliare» i patogeni in quella zona — e in altre — del pianeta?

Così una provincia della Cina ha fatto da culla a coronavirus, peste e Sars

Per parafrasare, girandolo in esortazione negativa, il titolo di un romanzo di Philip K. Dick, bisognerebbe, se possibile, non svegliare i dormienti. Dove per dormienti si intendono gli agenti patogeni (in primis virus e batteri) in molte aree del globo, ma soprattutto in quelle della Cina meridionale e in particolare nello Yunnan, dove la convivenza tra gli stessi patogeni e gli animali è consolidata da millenni, o meglio milioni di anni. Lo Yunnan è infatti decisivo per spiegare la provenienza sia dei coronavirus (e di altri virus) del millennio in corso, sia del batterio della peste in quello precedente, ma riemerso nei giorni scorsi in Mongolia (un morto originario della Bandiera Anteriore di Urad e lockdown per il villaggio di Bayannur, coi testati tutti negativi). Ma procediamo con ordine.

Lo Yunnan, i pipistrelli e i coronavirus
Abbiamo ormai imparato a familiarizzare con la Cina meridionale e lo Yunnan studiando l’origine di Sars- CoV (la Sars-1, 2002-2004) e della sua evoluzione Sars-CoV-2 (Covid-19): tutti e due i virus umani (e la relativa patologia) sono mutazioni di un virus di certe specie di chirotteri (pipistrelli), che con quei virus (e con molti altri) coabitano da tempi remoti tanto da esserne diventati i reservoir o «ospiti serbatoio». Il passaggio all’uomo è avvenuto per «salto di specie» o spillover attraverso un «ospite intermedio»: nel primo caso, la civetta delle palme; nel secondo (forse) il pangolino, anche se la questione è tutt’altro che risolta (potrebbe trattarsi anche di animali domestici come cani e gatti, prossimi a quelli «selvatici» nei famigerati wet markets cinesi, e altrettanto diffusi come pasti «esotici» della cucina sino-meridionale).

Leggermente diverso, molto probabilmente, l’iter geografico: Sars-1 si irradia dal Guangdong, (capitale Guangzou alias Canton — concentrato di ristoranti «esotici» —, con altre città di irraggiamento come Shenzhen e Zhongshan); Sars-CoV-2, com’è noto, si diffonde da Wuhan (più a nord, nell’Hubei). In tutti e due i casi, non è detto lo Yunnan sia la fonte «prossima» (ma non è nemmeno escluso): per Sars-1 tutto potrebbe essere partito o passato dal confinante Guangxi, area di «caverne» di chirotteri non meno nota dello Yunnan (vedi quelle di Guilin, esplorate da David Quammen con l’amico-ricercatore Aleksei Chmura in Spillover); per Sars-CoV-2, molti studiosi parlano di un vero outbreak «molto più a sud» di Wuhan (nei prossimi mesi ne sapremo di più).

Ma lo Yunnan è, in ogni caso, la probabile origine «remota» (ecologico-evolutiva) di tutte e due le pandemie.

Non a caso, lo Yunnan è stata l’area in cui ha lungo stazionato per un quindicennio la studiosa più autorevole in materia e più «discussa» (eufemismo) di questi mesi, Shi Zhengli alias «Batwoman», la virologa 55 enne specializzata nello studio del genoma dei pipistrelli e — soprattutto — responsabile del Centro malattie infettive dell’Istituto di Wuhan. Per i complottisti di ogni latitudine è stato un riflesso pavloviano cedere alla falsa correlazione del 2+2=4 e farne l’artefice luciferina nelle varie teorie del «virus da laboratorio», quella hard (virus «creato ad arte») e quella soft (virus «sfuggito al controllo»).

Come abbiamo già scritto e ricordato, Shi inizia la sua ricerca a Nanning, popolosa città del Guangxi, dove scopre — ormai non sperandoci più: per serendipity — «anticorpi specifici» della Sars in alcuni pipistrelli «ferro di cavallo», deducendone come la «presenza effimera e stagionale» del virus si traducesse in una reazione immunitaria estesa «da qualche settimana a qualche anno». Tutti i successi e le acquisizioni degli anni successivi, invece, arriveranno operando soprattutto nello Shitou, sito proprio dello Yunnan, dove grotte e caverne sono nascoste tra ridenti villaggi collinari noti per le rose, le arance, le noci e il biancospino.

Tra quei successi, ne risaltano due: uno nel 2012, quando Shi e i suoi colleghi — indagando sul «profilo virale» di una miniera nella contea montuosa di Mojiang, sempre Yunnan — scoprono che 6 minatori colpiti da polmonite atipica (2 morti) l’hanno contratta toccando un fungo cresciuto sul guano dei pipistrelli (modalità di contatto-contagio da aggiungersi come variabile a quella dei wet markets); e uno nell’ottobre 2015, quando scovano tra gli abitanti di un villaggio 6 individui (su 200, cioè il 3%) dotati di anticorpi simili a quelli della Sars nei pipistrelli stessi, a riprova di possibili «convivenze» asintomatiche.
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Lo Yunnan, i ratti e la peste
Per contestualizzare la notizia di pochi giorni fa sulla peste (bubbonica) in area mongola, dobbiamo immaginare gli stessi villaggi e le stesse montagne battute palmo a palmo da Shi Zhengli, ma in epoche ben più remote o arcaiche, comunque precedenti l’irruzione della «civiltà», specie di quella occidentale. Passando, però, per una chiarificazione storico-tipologica.

Quando si dice «peste», si intende di norma bubbonica, che pure in certe fasi e aree appare in alternanza con quella «polmonare», invernale e ancora più letale. Osservata «in lunga durata», la peste bubbonica si articola in tre grandi cicli pandemici: il primo, nell’Alto Medioevo, come «peste di Giustiniano», che produce «venti ondate», tra 542 e 767, lungo la tratta Mar Rosso-Costantinopoli- Roma; il secondo esteso tra la Morte Nera del ‘300 e le pestilenze del ‘600-‘700 (le pesti di Manzoni e Defoe), ultime ondate prima del declino della malattia; il terzo relativo alla «fase asiatica», a partire dalla seconda metà dell’800 e fino ai primi del’900.

Lasciando fuori il primo ciclo, il secondo e il terzo sono strettamente legati allo Yunnan.

Tutto comincia nel ‘200, quando i mongoli irrompono nello Yunnan governato da Kublai Khan (il Gran Khan di Marco Polo); in particolare, quando le armate Yuan (dinastia in discendenza diretta da Gengis Khan) conquistano il regno di Dali, area-chiave della regione in quanto base per campagne militari verso il sud-est asiatico. È durante le incursioni in queste regioni (e nella confinante Birmania, ora Myanmar) che i mongoli vengono a contatto col patogeno attraverso gli «ospiti» (i roditori selvatici o «ratti neri» diffusi nella regione, specie alle pendici dell’Himalaya), importandolo nelle steppe dell’Asia Centrale (tra Altaj e Tuva) intorno al 1331.

E da lì — sempre seguendo il filo dell’espansionismo mongolo — il passaggio all’’Europa: evento decisivo, l’assedio del khan Djanisberg e dell’Orda d’Oro (1347) alla base commerciale genovese di Kaffa, sul Mar Nero, coi cadaveri dei pestilenti gettati oltre le mura per contagiare e fiaccare il nemico. È l’innesco della Morte Nera, la pandemia di peste che produrrà 25 milioni di morti in 5 anni sollo in Europa.

Quel secondo ciclo, com’è più o meno noto, comincia a ritrarsi intorno al 1640, per concludersi intorno al 1722 a Marsiglia (dopo fiammate come Londra), ed è così violento da aver fatto ipotizzare il raggiungimento di una sorta di un’immunità di gregge; in realtà, il batterio regredisce da un lato per la nuova profilassi (il sapone, proprio di Marsiglia), dall’altro — soprattutto — per mutamenti climatici che introducono al posto del ratto nero quello grigio (surmolotto), molto più resistente al bacillo.

Non solo: più di una scomparsa si tratta — almeno in parte — di un’ennesima migrazione, in questo caso di un feedback verso l’Asia, dove la peste bubbonica torna a manifestarsi a partire dal 1855. Almeno in parte perché il «terzo ciclo» dipende anche da una «ri-attivazione», in cui centrale — ancora una volta — è lo Yunnan.

Dopo le incursioni mongole, lo Yunnan torma a essere per secoli una dimenticata «regione interna», «protetta» tra il Vietnam del Nord e la cordigliera tibetana, nella sua totale autonomia economica (per lo più agricola) e nel suo totale isolamento, anche «epidemico»: fino all’inizio dell’800, i pochi casi di peste sono rari, raramente mortali e subito confinati in luoghi appartati, con la malattia che si manifesta «in modo discreto e lontano dalle luci del mondo».

Il break avviene quando gli inglesi cercano di ampliare a ogni costo il set delle loro rotte commerciali, non accontentandosi del solo porto di Canton: a lungo, le autorità cinesi resistono, con momenti di tensione altissima (vedi, a metà ‘700, lo scontro con l’inflessibile imperatore Quianlog, che arriva a far frustare ed espellere i mercanti stranieri); ma, alla fine. gli inglesi troveranno un «varco» attraverso la diffusione e il commercio dell’oppio.

In generale, l’Impero britannico riesce a convertire quella droga (per lo più proveniente da India, Persia e Turchia) in entrate ingenti di argento cinese; nel particolare, quel commercio penetra anche nello Yunnan (invaso da mercanti stranieri e mosso da nuovi flussi migratori) rompendo l’antico isolamento e aprendo nuove vie agli agenti patogeni, peste in primis. Che infatti approderà finalmente da lì alla vicina Canton nella primavera-estate del 1894, provocando solo tra maggio e luglio 70.000 morti.
La vittoria sulla peste tra Cina, Hong Kong e India
Il passaggio seguente — da Canton a Hong Kong —è la prima delle due svolte biomediche decisive sulla peste. Hong Kong non è più il folcloristico villaggio di pescatori degli anni ’40 (quando vi si era rifugiato il capitano Elliot, comandante inglese nella «prima guerra dell’Oppio»), ma una ricca città di 200.000 abitanti: nel solo 1894, la peste ne colpirà 2679, uccidendoli quasi tutti.

Per studiare la malattia «in vivo», vi approda in giugno un geniale batteriologo svizzero (naturalizzato franco-vietnamita) Alexandre Yersin, della scuola di Pasteur, e in quanto tale visto come «avversario» da un altro autorevole scienziato presente sul posto, il giapponese Shibasaburo Kitasato, «allievo» di Koch.

Il contrasto tra scienziati e «scuole» è aspro: Kitasato osteggia Yersin negandogli le necropsie dei cadaveri e costringendolo a studiare in un capanno improvvisato di paglia e bambù. Tutti e due isoleranno il bacillo: ma Yersin (che lo trova ispezionando — in quelle condizioni di minorità operativa — il pus dei bubboni e non il plasma sanguigno) otterrà risultati più precisi e accurati, tanto che il patogeno verrà ufficialmente classificato (nel 1954) come Yersinia Pestis.

Risultato coronato due anni dopo dal successo nella ricerca del vaccino, quado Yersin tornerà in Asia allestendo un laboratorio sperimentale in Vietnam (a Nha Trang) e guarendo il primo paziente nell’epicentro cinese della pandemia, a Xiamen, nel Fujian, a est del Guangdong.

Subito dopo, la peste arriva a Bombay, chiudendo immediatamente la città in una quarantena che delinea uno scenario poco gradito alla Corona inglese: su un versante, navi ferme al largo con merci da scaricare; sull’altro, prodotti deteriorati al molo d’imbarco (spesso aggrediti dai ratti, i diffusori del batterio). Ma mentre il Paese viene stretto nell’eterno dilemma che l’aveva già assillato nelle varie fasi epidemiche di un altro batterio, il vibrione del colera, originario della valle del Gange (dilemma familiare, in tempo di Covid, a tanti Stati liberal-liberisti d’Occidente), la peste deflagra: molti degli 800.000 abitanti di Bombay (ammassati in case diroccate e infestate dai topi) fuggono terrorizzati per le strade interne, portandola verso il centro e il sud, e poi ovunque.

Anche stavolta — come a Hong Kong — arriva Yersin (Bombay, 5 marzo ’97); ma vi resterà solo tre mesi perché richiamato da altri incarichi, lasciando il campo a un altro scienziato allievo di Pasteur, Paul-Louis Simond. Indagando in un ambiente dominato dalle credenze arcaico-religiose sia dei musulmani (che vedono nella malattia l’opera di uno «spirito maligno» da allontanare con scritte nelle strade) sia degli indù (che vi vedono, secondo visione pre-ippocratica, una castigo divino per comportamenti umani sacrileghi), Simond individua nelle stesse aree dei bubboni (ascelle e inguini) delle micro-lesioni, vescicole o piccole bolle, ipotizzando che tra l’«ospite» del patogeno (il ratto) e la «porta d’ingresso» umana (la pelle) possa operare un «vettore» di trasmissione, presto individuato nella pulce parassita del ratto, Xenopilla cheopis.

Insieme avvincente e disturbante è l’esperimento risolutivo di Simond, che dispone due topi (uno sano e uno malato) in una gabbia circolare separata da apposite sbarre, in modo da poter permettere il contatto solo attraverso le pulci. Al quinto giorno, il test sembra fallito, col topo sano ancora perfettamente attivo. Verso sera, però, i suoi movimenti si fanno difficoltosi, e il giorno dopo muore, con la necropsia che conferma la presenza del batterio e l’ipotesi di Simond. È il 2 giugno 1898: della peste — grazie a Yersin e Simond — si conoscono ormai agente patogeno, siero e vettore di trasmissione.
Il Sapiens e i dormienti
Eppure, acquisizioni biomedico-epidemiologiche così risolutive non saranno sufficienti a impedire nuove ecatombi.

La stessa India, tra la fine dell’800 e il primo ventennio del ‘900, avrà 12 milioni di morti per la peste (1896-1912), 4 milioni e mezzo — di nuovo — per il colera (1905-1910), e dai 14 ai 17 milioni (anche se ridotti dalle stime recenti di David Arnold a «soli» 12, comunque, il 5% della popolazione totale di allora) per l’influenza spagnola, il maggior numero al mondo (1918-19).

La morale è brutale.

Non basta trovare un vaccino se poi i Paesi colpiti non sono in grado di produrlo, testarlo e distribuirlo (e la comunità internazionale non è in grado di sopperire): e non è semplice trovare condotte di profilassi all’altezza, specie in Paesi demograficamente fuori controllo (spesso con densità urbana altissima e ancora crescente).

Né, in generale, è possibile tranquillizzare del tutto la specie rispetto a risorgenze di patogeni che si credevano estinti (o «dormienti») per sempre (concetto biologicamente assurdo); tra questi, la peste bubbonica, che pure al momento ha risvegli episodici e perimetrati come quello di questi giorni (arriviamo a qualche centinaio di casi all’anno nel mondo) e che — presa per tempo — è oggi curabile con comuni antibiotici.

Da questo punto di vista, aveva già riassunto (quasi) tutto il microbiologo-Nobel Joshua Lederberg, quando scriveva nel 1988 (ed eravamo «solo» 5 miliardi) che nella contesa evolutiva futura tra umani e virus «l’Eden consisterebbe nel ridurre la popolazione mondiale all’1 per cento di quella attuale».

E forse non basterebbe.

Perché non dovremmo solo essere molti di meno; dovremmo anche essere molto meno dinamici e intraprendenti.

Osservando a ritroso lo Yunnan dal ‘200 a oggi, sarebbe facile dedurne che ci saremmo risparmiati qualche centinaio di milioni di morti con qualche «se»: se i mongoli avessero inibito il loro espansionismo; se i colonizzatori inglesi non avessero preteso di allargare la loro rete commerciale e i loro profitti; e così via.

Sono dei «se» che presuppongono un intervento della «cultura» sulla «natura» umana molto più esteso e profondo di quanto permettano i vincoli biologici cui siamo sottoposti. Persino un obiettivo doveroso e in teoria più alla portata come quello che ci coinvolge ora — costringere la Cina a chiudere i wet marlets, indiziati principali nell’outbreak e nella diffusine delle due Sars — si scontra con ragioni economiche (annienterebbe un settore del valore di 76 miliardi di dollari e costerebbe 14 milioni di disoccupati) e resistenze antropologiche (quelle «tradizioni» culinarie) difficili da aggirare.

Ovviamente, questo non può opacizzare qualunquisticamente in una nebbia indistinta le politiche di tutti i Paesi, rimuovendo le responsabilità di alcuni (e dei loro leader) sia rispetto ai loro stessi cittadini che verso la società globale; né assolvere il Sapiens (per riprendere il libro di Amitav Ghosh) sulle «cecità» della sua condotta. Il che vale per tanti snodi: per il global warming (cui si riferisce Ghosh), per le crisi economico-finanziarie, per le pandemie stesse.

Ma un bilanciamento tra tensione ideale e realismo ci ricorda come in fondo siamo soprattutto macchine biologiche tese a convivere con le pressioni di altri viventi o con quelle che ci auto-imponiamo; e in quanto tali costrette a sempre nuovi, più impegnativi adattamenti.